Μία ελπιδοφόρα ανακάλυψη έκαναν Έλληνες και Κύπριοι επιστήμονες του Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ και του Ινστιτούτου Γενετικής Wellcome Trust Sanger στη Βρετανία ανακάλυψαν. Κατά τη μελέτη τους διαπίστωσαν ότι η απενεργοποίηση ενός γονιδίου καταστρέφει τα κύτταρα με οξεία μυελογενή λευχαιμία (ΟΜΛ), χωρίς να προξενεί βλάβη στα μη λευχαιμικά κύτταρα του αίματος. Οι επιστήμονες ελπίζουν πως με αυτόν τον τρόπο θα ανοίξει ο δρόμος για την ανάπτυξη ενός νέου φαρμάκου που θα στοχεύει στο συγκεκριμένο γονίδιο, το METTL3.
Επικεφαλής των ερευνών είναι ο καθηγητής Τόνι Κουζαρίδης του Ινστιτούτου Gurdon του Κέιμπριτζ. Η ομάδα των ερευνητών δημοσίευσε τα ευρήματα της μελέτης της στο περιοδικό «Nature» και στη δημοσίευσή τους αναφέρουν πως το εν λόγω γονίδιο παίζει κρίσιμο ρόλο για την επιβίωση των κυττάρων με OML.
Η οξεία μυελογενής λευχαιμία (ΟΜΛ) είναι ένας επιθετικός καρκίνος του αίματος που πλήττει ανθρώπους όλων των ηλικιών, συχνά απαιτώντας μήνες εντατικής χημειοθεραπείας και παρατεταμένες εισαγωγές στο νοσοκομείο. Αναπτύσσεται στα κύτταρα του μυελού των οστών, σταδιακά αντικαθιστώντας τα υγιή κύτταρα και προκαλώντας απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις και αιμορραγίες. Οι υπάρχουσες θεραπείες είναι οι ίδιες εδώ και δεκαετίες, ενώ λιγότεροι από ένας στους τρεις ασθενείς επιβιώνουν.
Όπως δήλωσε ο Κουζαρίδης, «χρειάζονται απεγνωσμένα νέες θεραπείες για την ΟΜΛ και εμείς αναζητήσαμε γονίδια που μπορούν να αποτελέσουν καλούς φαρμακευτικούς στόχους, καταλήγοντας στο METTL3. Η έρευνά μας θα εμπνεύσει τις φαρμακευτικές προσπάθειες για νέα φάρμακα που θα αναστέλλουν ειδικά τη δράση του METTL3, προκειμένου να θεραπευθεί η ΟΜΛ».
Στην έρευνα συμμετείχαν επίσης ο δρ Κωνσταντίνος Τζελέπης και Δημήτρης Ασπρής του Wellcome Trust Sanger Institute, καθώς και ο αιματολόγος δρ Γιώργος Βασιλείου του ίδιου ινστιτούτου και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Κέιμπριτζ.
Όπως δήλωσε ο δρ. Βασιλείου, ο οποίος ήταν μαζί με τον Κουζαρίδη επικεφαλής των ερευνών, «η ΟΜΛ είναι μια επίφοβη νόσος που πλήττει τους ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Οι θεραπείες έχουν αλλάξει ελάχιστα εδώ και δεκαετίες, ενώ η έκβαση της θεραπείας δεν είναι καλή για την πλειονότητα των ασθενών. Πιστέψαμε ότι έπρεπε να σκεφθούμε με διαφορετικό τρόπο και να αναζητήσουμε σε νέες περιοχές τρόπους για τη θεραπεία της νόσου. Στο γονίδιο METTL3 βρήκαμε ένα συναρπαστικό νέο φαρμακευτικό στόχο. Ελπίζουμε ότι η ανακάλυψη αυτή θα οδηγήσει σε πιο αποτελεσματικές θεραπείες, που θα βελτιώσουν την επιβίωση και την ποιότητα ζωής των ασθενών με οξεία μυελογενή λευχαιμία».
Πηγή πληροφοριών: ΑΠΕ
στο 